این آزمایش جهش‌های اختصاصی را در ژنKRAS در DNA سلول‌های سرطانی و بافت، تشخیص می‌دهد. حضور این جهش‌ها نشان می‌دهد که برخی از داروها در درمان سرطان موثر نیستند.

KRAS نام کوتاهی برای ژنی که همولوگ آنکوژن ویروس کایرستن سارکومای موشی (رت) است می‌باشد. یکی از گروه ژن‌هایی است که در مسیری به نام مسیر گیرنده فاکتور رشد اپیدرمی (EGFR) نقش دارد. این مسیر پیچیده سیگنالینگ شامل اجزای بی‌شماری است که سیگنال‌ها را از خارج سلول به داخل سلول منتقل می‌کند تا به تنظیم رشد، تقسیم، زنده ماندن و مرگ سلول کمک کند.

در بسیاری از سلول‌های طبیعی، اتصال فاکتور رشد اپیدرمال (EGF) به گیرنده آن (EGFR) در سطح سلول، سیگنال مهمی برای رشد و تقسیم سلول است. سایر سیگنال‌های موجود در این مسیر شامل دسته‌ای از پروتئین‌ها به نام آنزیم تیروزین کیناز (TK) و یک پروتئین تولید شده توسط ژن KRAS است. به‌طور معمول، اجزای مسیر در تنظیم رشد و تقسیم سلول تأثیر متقابل دارند و به‌صورت مجزا تکثیر سلولی را تحریک نمی‌کنند.

با این حال، در برخی از سرطان‌ها، EGFR حتی در غیاب EGF فعال می‌شود و منجر به رشد و تقسیم سلولی کنترل نشده می‌شود. داروهایی که EGFR یا آنزیم‌های تیروزین کیناز را مهار می‌کنند اغلب برای درمان چنین سرطان‌هایی مفید هستند. هر چند برخی از این سرطان‌ها دارای جهش در ژن KRAS هستند که پروتئین غیرطبیعی K-Ras تولید می‌کند. پروتئین غیرطبیعی همیشه فعال است و می‌تواند رشد سلول را حتی در صورت عدم وجود سیگنال از EGFR یا سایر پروتئین‌های تیروزین کیناز تحریک کند. در چنین سرطان‌هایی، داروهایی که EGFR یا تیروزین کیناز را مهار می‌کنند، موثر نخواهند بود. 

KRAS در ۱۵ الی ۲۰ درصد از سرطان‌های انسانی موتاسیون یافته، که بیشتر در سرطان لوزالمعده، سرطان روده بزرگ و سرطان ریه و همچنین سرطان خون دیده می‌شود. تقریباً ۳۰٪ تا ۴۰٪ سرطان روده بزرگ و ۱۵٪ تا ۳۰٪ سرطان ریه دارای جهش KRAS هستند. در حال حاضر، داروهایی که EGFR را هدف قرار می‌دهند برای درمان سرطان روده بزرگ و سرطان ریه سلول‌های غیر کوچک استفاده می‌شود. آزمایش جهش KRAS برای تعیین اینکه آیا این داروها در درمان این سرطان‌ها موثر هستند، مورد استفاده قرار می‌گیرد. چندین روش مختلف آزمایش برای بررسی جهش‌های KRAS وجود دارد، اما همه آن‌ها شامل ارزیابی  ژن KRAS در بافت تومور هستند.