گلوکز-۶-فسفات دهیدروژناز (G6PD) آنزیمی است که در تولید انرژی نقش دارد. این ماده در همه سلول‌ها از جمله گلبول‌های قرمز یافت می‌شود و به محافظت از آن‌ها در برابر برخی محصولات سمیِ متابولیسم سلولی کمک می‌کند. کمبود G6PD باعث می‌شود که گلبول‌های قرمز تحت شرایط خاص در برابر تجزیه (همولیز) آسیب پذیرتر شوند. این آزمایش مقدار G6PD را در گلبول‌های قرمز اندازه‌گیری می‌کند تا به تشخیص کمبود آن کمک کند.

کمبود G6PD یک اختلال ژنتیکی است. هنگامی که افرادی که این بیماری را به ارث برده‌اند، در معرض تحریک‌کننده‌هایی مانند استرس، عفونت، داروهای خاص یا مواد دیگر قرار بگیرند، تغییرات قابل توجهی در ساختار لایه خارجی (غشای سلول) سلول‌های قرمز خون آن‌ها رخ می‌دهد. در این سلول‌ها هموگلوبین، پروتئین حامل اکسیژن در گلبول‌های قرمز، بقایایی (رسوباتی) تشکیل می‌دهد که اجسام هاینز (Heinz bodies) نامیده می‌شوند. برخی از افراد ممکن است این واکنش‌ها را هنگام قرار گرفتن در معرض لوبیای فاوا تجربه کنند، حالتی که به نام  بیماری "فاویسم" شناخته شده است. با این تغییرات، گلبول‌های قرمز می‌توانند سریع‌تر در هم شکسته و تعداد آن‌ها کاهش می‌یابند. وقتی بدن نتواند گلبول‌های قرمز کافی برای جایگزینی آن‌هایی که از‌بین‌رفته‌اند تولید کند، کم‌خونی همولیتیک ایجاد می‌شود و ممکن است در فرد زردی، ضعف، خستگی یا تنگی نفس ایجاد شود.

کمبود گلوکز ۶ فسفات دهیدروژناز شایع‌ترین کمبود آنزیمی در جهان است که بیش از ۴۰۰ میلیون نفر را مبتلا می‌کند. ممکن است در ٪۱۰ از مردان آمریکاییِ آفریقایی تبار و ٪۲۰ از مردان آفریقایی دیده شود. همچنین معمولاً در افراد ساکن منطقه دریای مدیترانه و جنوب شرقی آسیا دیده می‌شود.

 کمبود گلوکز ۶ فسفات دهیدروژناز به دلیل جهش یا تغییر در ژن G6PD که باعث کاهش فعالیت آنزیم می‌شود، از والدین به فرزند منتقل می‌شود. بیش از ۴۴۰ نوع واریانت مربوط به کمبود این آنزیم وجود دارد. ژن G6PD در کروموزوم جنسی x قرار دارد.  از آنجا که مردان دارای یک کروموزوم جنسی x و یک y هستند، کروموزوم x تک آن‌ها ژن G6PD را حمل می‌کند. اگر یک مرد کروموزوم x تک را با یک ژن تغییر یافته به ارث ببرد، به کمبود گلوکز ۶ فسفات دهیدروژناز در وی منجر می‌شود.

از آنجا که زنان دارای دو کروموزوم جنسی هستند، دو نسخه از ژن G6PD به ارث می‌برند. زنانی که فقط یک ژن جهش یافته (هتروزیگوت) دارند به اندازه کافی G6PD تولید می‌کنند که معمولاً هیچ علائمی را تجربه نمی‌کنند (یعنی بدون علامت)، اما در شرایط استرس، ممکن است شکل خفیف کمبود را نشان دهند. علاوه‌بر‌این، یک مادر ممکن است ژن تک جهش یافته‌ی خود را به هر فرزند ذکور منتقل کند. به‌ندرت زنان دو نسخه ژن جهش یافته (هموزیگوت) دارند که می‌تواند منجر به کمبود G6PD شود.

کمبود گلوکز ۶ فسفات دهیدروژناز یکی از دلایل عمده زردی مداوم در نوزادان است. در صورت عدم درمان، این می‌تواند منجر به آسیب قابل توجه مغز و عقب‌ماندگی ذهنی شود.

اکثر افراد مبتلا به کمبود G6PD می‌توانند زندگی نسبتاً طبیعی داشته باشند، اما هیچ درمان خاصی غیر از پیشگیری وجود ندارد.  آن‌ها باید محتاط باشند و از مصرف برخی داروها مانند آسپیرین، فنازوپیریدین و راسبوریکاز، آنتی‌بیوتیک‌های حاوی "سولفور" و  داپسون، داروهای ضد مالاریا با نام "کوین"، غذاهایی مانند لوبیای فاوا و مواد شیمیایی مانند نفتالین (که در ترکیبات ضد بید وجود دارند) خودداری کنند.

 توجه داشته باشید که لوبیای فاوا، که غالباً باقلا نامیده می‌شود، معمولاً در منطقه مدیترانه کاشته می‌شود. 

عفونت‌های حاد ویروسی و باکتریایی همچنین می‌توانند باعث شروع دوره‌های کم‌خونی همولیتیک و همچنین افزایش سطح اسید در خون (یعنی اسیدوز) شوند. افراد باید با پزشک خود مشورت کنند تا لیستی جامع از این عوامل تحریک‌کننده را به دست آورند.

لیست این عوامل را می‌توان در وب‌ سایت انجمن فاویسم پیدا کرد.

در آنمی همولیتیک، گلبول‌های قرمز به میزان افزایش یافته‌ای تخریب می‌شوند و بیمار رنگ پریده، ضعیف و بی‌حال (آنمیک) می‌شود و ظرفیت جذب اکسیژن برای بدن کاهش می‌یابد. در موارد تخریب شدید گلبول‌های قرمز، زردی یا یرقان نیز ظاهر می‌شود. اکثر این رویدادها خود محدود‌شونده هستند اما اگر تعداد بسیار زیادی گلبول قرمز تخریب شوند و بدن نتواند به مقدار کافی آن‌ها را جایگزین نماید در این صورت ممکن است فرد به انتقال خون نیاز داشته باشد. درصورتی که این مورد درمان نشود می‌تواند مهلک باشد. درصد کمی از افرادی که تحت تاثیر کمبود گلوکز ۶ فسفات دهیدروژناز قرار می‌گیرند، آنمی مزمن را تجربه می‌کنند.